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Insulina

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Insulina
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Presentación

La insulina es una hormona que contribuye a regular el nivel de glucosa en sangre. La insulina es producida por el propio organismo y se encarga de que las células absorban lo más rápido posible el azúcar (glucosa) ingerido a través de la alimentación y lo conviertan en energía.

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Contenido

Las células del cuerpo necesitan energía para poder realizar su actividad diaria, sobre todo en forma de glucosa, que está presente en los alimentos. La glucosa pasa del intestino a la sangre, pero para que desde allí pueda llegar a las células correspondientes, la insulina juega un papel decisivo. Entre otros, ésta se encarga de que las células del cuerpo aprovechen la glucosa y de ese modo puedan obtener energía. Además, la insulina juega un importante papel a la hora de quemar grasas y transformar las proteínas. Además, aumenta la fuerza cardíaca y favorece la división y el crecimiento de las células.

Variaciones en los niveles de glucosa e insulina antes y después de las comidas diarias en un sujeto sano

La insulina es una hormona vital que se compone de determinados aminoácidos. La insulina se forma en el páncreas, para ser más exactos, en las células beta de los denominados islotes de Langerhans (reciben el nombre de su descubridor Paul Langerhans), que se encuentran distribuidos por todo el páncreas a modo de islotes (Islotes de Langerhans o células insulares). En el páncreas hay, aproximadamente, 1,5 millones de ellas. Las células insulares no solo distribuyen insulina a la sangre, sino también las hormonas glucagón y somatostatina.

La importancia de la insulina para el cuerpo humano queda patente sobre todo en el caso de la diabetes mellitus. En esta enfermedad metabólica el páncreas ya no produce suficiente insulina, o bien esta última no tiene el efecto adecuado en las células (lo que se denomina resistencia insulínica). Sin embargo, la glucosa presente en la sangre no llega en cantidades suficientes a las células del cuerpo, por lo que éstas no pueden obtener suficiente energía.

Características de la insulina

Las insulinas se dividen en categorías de acuerdo a las diferencias en:

  • Inicio (cuán rápidamente actúan)
  • Peak (cuánto demora lograr el impacto máximo)
  • Duración (cuánto dura antes de desaparecer)
  • Concentración (las insulinas vendidas en los EE. UU. tienen una concentración de 100 unidades por ml o U100. En otros países, hay concentraciones adicionales disponibles. Nota: si compra insulina en el extranjero, asegúrese de que sea U100.)
  • Ruta de entrega (si se inyecta debajo de la piel o se da intravenosa)

Tipos de insulina

Existen tres grupos principales de insulinas: insulina de acción rápida, de acción intermedia y de acción prolongada.

Insulina de acción rápida:

  • Se absorbe rápidamente desde el tejido adiposo (subcutáneo) en la corriente sanguínea.
  • Se usa para controlar el azúcar en sangre durante las comidas y aperitivos y para corregir los niveles altos de azúcar en sangre

Incluye:

Análogos de la insulina de acción rápida

Iinsulina Aspart, insulina Lyspro, insulina Glulisina. Tienen un inicio de la acción de 5 a 15 minutos, efecto pico de 1 a 2 horas y duración de la acción de unas 4-6 horas. Con todas las dosis, grandes y pequeñas, el inicio de la acción y el tiempo hasta el efecto pico es similar. La duración de la acción de la insulina, sin embargo, se ve afectada por la dosis, así que unas pocas unidades pueden durar 4 horas o menos, mientras que 25 o 30 unidades pueden durar 5 a 6 horas. Como regla general, asuma que estas insulinas tienen una duración de la acción de 4 horas.

Insulina humana normal

Tiene un inicio de la acción de 1/2 hora a 1 hora, efecto pico en 2 a 4 horas, y duración de la acción de 6 a 8 horas. Cuanto más grande la dosis de insulina normal, más rápido el inicio de la acción, pero mayor el tiempo hasta el efecto pico y mayor la duración del efecto.

Insulina de acción intermedia:

  • Se absorbe más lentamente, y dura más
  • Se usa para controlar el azúcar en sangre durante la noche, mientras se está en ayunas y entre comidas

Insulina humana NPH

Que tiene un inicio del efecto de la insulina de 1 a 2 horas, un efecto pico de 4 a 6 horas, y una duración de la acción de más de 12 horas. Las dosis muy pequeñas tendrán un efecto pico más temprano y una duración de la acción más corta, mientras que las dosis más altas tendrán un tiempo más largo hasta llegar al efecto pico y duración prolongada.

Insulina premezclada

Es NPH premezclada o con insulina humana normal o con un análogo de la insulina de acción rápida. El perfil de la acción de la insulina es una combinación de las insulinas de acción corta e intermedia.

Insulina de acción prolongada:

  • Se absorbe lentamente, tiene un efecto pico mínimo, y un efecto de meseta estable que dura la mayor parte del día.
  • Se usa para controlar el azúcar en sangre durante la noche, mientras se está en ayunas y entre comidas

Análogos de la insulina de acción prolongada (insulina Glargina, insulina Detemir)

Tienen un inicio del efecto de la insulina de 1 1/2-2 horas. El efecto de la insulina se ameseta durante las siguientes horas y es seguido por una duración relativamente plana de la acción que dura 12-24 horas para la insulina detemir y 24 horas para la insulina glargina.

Tipo de insulina Inicio Peak Duración Apariencia
Acción rápida
Regular / normal ½-1 h 2-4 hs. 6-8 hs. clara
Lyspro/ Aspart/ Glulisina <15 min. 1-2 hs. 4-6 hs. Clara
Acción intermedia
NPH 1-2 hs 6-10 hs.. 12+ hs. Turbia
Acción prolongada
Detemir 1 h. Plano, efecto máximo en 5 hs. 12-24 hs. clara
Glargina 1.5 h. Plano, efecto máximo en 5 hs. 24 hs. Clara

Gráfico que ilustra las curvas de la acción en el tiempo de las diferentes insulinas

Curvas de acción de las insulinas

Historia

La insulina está disponible desde 1925. Inicialmente se la extraía de los páncreas de res y de chancho. A principios de la década del 80, estuvo disponible la tecnología para producir insulina humana sintéticamente. La insulina humana sintética reemplazó a la insulina de res y de chancho en los EE. UU.. Y ahora, los análogos de la insulina están reemplazando a la insulina humana.

La resistencia a la insulina puede afectar a la regeneración hepática

6 de febrero de 2019: Un nuevo estudio publicado en PLOS Biology[1] desvela que la resistencia a la insulina podría favorecer la cicatrización del tejido hepático por encima de la regeneración. El trabajo abre nuevos enfoques en el campo de la medicina regenerativa del hígado.

Científicos del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF) y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), liderados por Luke Noon, han demostrado cómo la insulina tiene un papel clave en el proceso de reparación del hígado durante el daño crónico.

Según el nuevo estudio, publicado en PLOS Biology, la resistencia a la insulina –una afección muy común y estrechamente asociada con la enfermedad metabólica y la diabetes mellitus de tipo 2–, reduciría la habilidad de las células madre para responder ante el daño y generar nuevas células que permitan la reparación del tejido hepático.

“Los pacientes con enfermedad metabólica son más susceptibles al daño hepático porque son incapaces de regenerar correctamente el hígado” explica Noon, investigador Ramón y Cajal.

“El estudio respalda, por tanto, la prospección de que el desarrollo de patología hepática en pacientes con enfermedad metabólica podría verse impulsado por un fallo en la comunicación entre diferentes tipos celulares implicados en la respuesta regenerativa”, añade.

Los datos del estudio demuestran que la pérdida de funcionalidad de las células madre se desencadena por una disminución de los niveles de FGF7, una molécula de señalización producida por las células del tejido cicatrizante que rodean a las células madre. Después del daño, FGF7 actúa como una ‘señal de reparación’ enviada por las células del tejido cicatrizante y recibida por las células madre ayudando a dirigir la respuesta regenerativa.

‘Señales’ para reparar el hígado

El trabajo revela que, en el caso de los hígados de ratón resistentes a la insulina, el tejido cicatrizante no solo produce menos FGF7, sino que además la sensibilidad a FGF7 de las células madre es menor, lo que impide una correcta comunicación entre estos dos grupos de células tan esenciales para la maquinaria de reparación del hígado.

En concordancia con los resultados obtenidos a partir de ratones con resistencia a la insulina, la eliminación de un gen esencial para la señalización de insulina también redujo en las células humanas del tejido cicatrizante del hígado los niveles de FGF7 y provocó, en células madre humanas del hígado, una pérdida de su sensibilidad por FGF7 reduciendo su habilidad para generar tejido sano y cicatrizar.

Esto sugiere que la resistencia a la insulina podría favorecer la cicatrización del tejido por encima de la regeneración de este y que coincide con la creciente incidencia de cicatrización/fibrosis hepática en pacientes con enfermedad metabólica.

Para Noon, el modelo “ayuda a explicar los vínculos ya establecidos entre la resistencia a la insulina y la enfermedad hepática crónica a la vez que remarca el potencial de futuras intervenciones terapéuticas usando FGF7 para promover la reparación del hígado”[2].

Fuentes y Enlaces de Interés

  1. journals.plos/Insulin resistance disrupts epithelial repair and niche-progenitor Fgf signaling during chronic liver injury
  2. agenciasinc.es/Noticias

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