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Corriente transcraneal de estimulación directa

Estimulación transcraneal con corriente continua (tDCS) Batteria 9 Voltios

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Estimulación clínica del nervio vago (VNS). El generador de estimulación del nervio vago (a) contiene una pequeña batería que genera impulsos eléctricos. Un cirujano implanta el generador de forma subcutánea en el pecho (b) y se adhiere los electrodos en el nervio vago izquierdo (c). Señales intermitentes desde el dispositivo de VNS viajar hasta el nervio vago (d) y entrar en la médula. (Reproducido con permiso del APPI, de Higgins y George (2008) ).

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Contenido

Estimulación transcraneal con corriente continua (tDCS). Un dispositivo tDCS utiliza un ánodo y un cátodo conectado a una fuente de corriente directa como una batería de 9 V (a). La corriente pasa a través del tejido intermedio, con alguna derivación a través del cráneo, pero gran parte de ella pasa por el cerebro y los cambios de carga eléctrica en reposo, particularmente en el cátodo (b). Reproducido con permiso del APPI, de Higgins y George (2008).

Estimulación del nervio vago

La idea de la estimulación del nervio vago para modificar la actividad del cerebro central, ha llevado a cabo más de 100 años. Sin embargo, no fue hasta mediados de 1980, que se convirtió en métodos disponibles para estimular eficazmente el nervio vago en el hombre y los animales.

Descripción del Método

Aunque se puede estimular el nervio vago de varias maneras diferentes, incluso de forma transcutánea, para todos los fines de estimulación del nervio vago en la literatura moderna se refiere a una técnica donde un cirujano (para estudios en humanos) o investigador (para uso de animales no humanos) envuelve un cable unidireccional en todo el nervio vago en el cuello (ver Figura 1 ). Este cable se conecta a una inyección subcutánea, baterías, generador, que se implanta subcutáneamente en la pared torácica izquierda, que de manera intermitente envía una corriente eléctrica a través del cable y por lo tanto a través del nervio, que luego transmite una señal a través de impulsos nerviosos en el tronco del encéfalo ( George et al , 2000 ).

Implantación de VNS, es generalmente un procedimiento ambulatorio en los Estados Unidos normalmente preformados por los neurocirujanos. La batería del dispositivo genera una estimulación eléctrica intermitente que se entrega con el nervio vago. Los médicos tras el control de los pacientes la frecuencia y la intensidad de la estimulación. Ajustes a los parámetros de estimulación se transmiten de una computadora para el dispositivo de VNS por una varita de mano infrarrojo colocado sobre el dispositivo.

El alambre envuelto alrededor de nervio a estimular, es direccional, y esta característica unidireccional probable que ayude a minimizar los efectos secundarios de la estimulación eferente vagal eferente (descendente)en sus fibras. Sin embargo, es probable que al menos algunos pacientes han invertido los cables, sin daño notable ( Koo et al , 2001 ).

El nervio vago es en realidad un conjunto de nervios que grande, compuesta de diversos pares de tamaño (tanto mielinizadas y mielinizadas). El nervio vago es, pues, una estructura compleja y la forma actual de VNS es impreciso con respecto a la activación de los nervios discretos en el paquete. Técnicas de microcirugía en teoría podría permitir una mayor estimulación del nervio vago focal.

Posibles mecanismos de acción

Para actualizar, el nervio vago (nervio craneal 10) entra en el cerebro a la médula. Es el más largo de los nervios craneales se extiende hacia el pecho y la cavidad abdominal. 'Vago' viene de la palabra latina para pasear, y este nervio es muy complejo, tanto en de dónde viene, y la variedad de información que pasa bidireccional entre el cerebro y las vísceras. Tradicionalmente, el nervio vago se ha conceptualizado como la modulación del tono parasimpático de los órganos internos (funciones eferentes). Sin embargo, el 80% de las señales que viajan a través del nervio vago en realidad van de nuevo los órganos en el cerebro (aferentes) ( Foley y DuBois, 1937 ).

En 1938, Bailey y Bremer ( Bailey y Bremer, 1938 ) estimuló el nervio vago de los gatos e informó que este sincronizado de la actividad eléctrica en la corteza orbital. En 1949, Paul MacLean y Karl Pribram llevado a cabo estudios similares con monos anestesiados. Usando electroencefalogramas (EEG) se encontraron con que la ENV genera ondas lentas en la corteza frontal lateral ( Maclean, 1990 ). Las fibras aferentes que viajan en el nervio vago terminar en gran medida en el núcleo del tracto solitarius (NTS) en la médula. El NTS, a su vez, inerva el núcleo noradrenérgico locus coeruleus (LC) directamente ( Van Bockstaele et al , 1999a ,1999b ), así como indirectamente a través de la médula rostral ventrolateral ( Van Bockstaele et al , 1989 ), que envía proyecciones fuerte LC neuronas ( Aston-Jones et al , 1986 ; Ennis y Aston-Jones, 1988 ). LC neuronas proyecto ampliamente en todo el neuroeje, proporcionando la inervación noradrenérgica prominente en la corteza orbitofrontal y la ínsula, incluidas las regiones somatotípicamente definido que puede representar emocional (límbico) de la información ( Aston-Jones, 2004 ). Por lo tanto, es posible que el NTS regula la liberación de NE en el cerebro anterior a través de sus proyecciones descendentes de las fibras aferentes LC en la IGP. Además, estas conexiones muestran que muchas fibras aferentes del vago se conectan transynaptically a las áreas del cerebro límbico que regulan la emoción. No es de extrañar entonces que cuando sufrimos tenemos la percepción de tener un "corazón roto", o sentir que hay "mariposas en el estómago" cuando están nerviosos o ansiosos. Esta mala ubicación, sobre la fuente de la señal sensorial puede reflejar el hecho de que las fibras cardiacas vagales terminan en las regiones del cerebro donde el sistema límbico y las sensaciones del intestino se superponen.

Jake Zabara a mediados de la década de 1980 fue quizás el primero en demostrar de manera convincente los beneficios terapéuticos de la estimulación del nervio vago, a pesar de que muchos habían estado considerando esta vía antes de Zabara ( Groves y Brown, 2005 ). Zabara descubierto en un modelo canino de la epilepsia (estricnina inducida) de que la estimulación eléctrica repetitiva del nervio vago fue capaz de terminar una crisis aguda del motor. Es importante destacar que, también encontró que los beneficios podrían durar más que el anticonvulsivo período de estimulación por un factor de cuatro ( Zabara, 1985a , 1985b , 1992 ).Estimulación constante no era necesario para soportar los efectos anticonvulsivos.

Seguridad

Los eventos adversos asociados con la estimulación del nervio vago se dividen en dos categorías: los relacionados con las complicaciones de la cirugía y los que resultan de los efectos secundarios de la estimulación. Los riesgos asociados con la cirugía son mínimos ( O'Reardon et al , 2006 ). Infecciones de la herida son poco frecuentes (menos del 3%) y manejarse con antibióticos. Dolor en el sitio de la cirugía casi siempre se resuelve dentro de 2 semanas. Paresia rara vez salía de las cuerdas vocales persiste después de la cirugía (<1 en 1000), pero por lo general se resuelve lentamente durante las siguientes semanas.

Asistolia temporal durante las pruebas iniciales del dispositivo es una complicación quirúrgica poco frecuente pero grave. En aproximadamente 1 de cada 1000 casos asistolia ha sido reportado en la sala de operaciones durante las pruebas de plomo inicial. Puede ser resultado de la estimulación eléctrica aberrante consecuencia de un control hemostático pobres. Es decir, la sangre en el campo quirúrgico causas arco de la corriente y la rama cardiaca se despolariza. Afortunadamente, no se han reportado muertes como el ritmo cardíaco normal siempre ha sido restaurada.Después de la cirugía estos pacientes han sido capaces de utilizar de forma segura VNS. Que es más importante y sorprendente, dados los efectos conocidos VNS eferentes, no hay eventos cardíacos han sido reportados cuando el dispositivo se enciende por primera vez después de la cirugía.

Los efectos secundarios más comunes asociados con la estimulación son la ronquera, disnea y tos. Son dependientes de la dosis y se correlacionan con la intensidad de la estimulación y puede ser minimizado con la reducción de los parámetros de estimulación. Curiosamente, la mayoría de los efectos secundarios disminuyen con el tiempo ( Sackeim et al , 2001c ). Alteración ronquera o la voz es el problema más persistente. Entre el 30 y el 60% sigue teniendo este efecto secundario durante los tiempos de la estimulación, aunque por razones que no están claras esto también disminuye durante meses o años. Uno podría especular que la estimulación del nervio vago puede inducir una respuesta parasimpática. Sin embargo, esto ha sido agresiva control y no ha sido un problema.

La terapia VNS también afecta a la respiración durante el sueño y se ha demostrado que empeora preexistentes apnea obstructiva del sueño / hipopnea por el aumento del número de apneas e hipopneas ( Ebben et al , 2008 ; Holmeset al , 2003 ; Marzec et al , 2003 ; Papacostas et al , 2007 ). VNS debe utilizarse con precaución en pacientes con apnea del sueño, o complementarse con presión positiva continua de aire.

Utiliza la investigación

Debido al costo y la naturaleza invasiva de estimulación del nervio vago, no ha habido estudios en humanos en los adultos sanos. Recientemente, algunos han propuesto VNS transcutánea ( Huston et al , 2007 ; Kraus et al , 2007 ). Sin embargo, estudios en pacientes con epilepsia o la depresión implantados con VNS han demostrado que la estimulación del nervio vago provoca cambios discretos en las estructuras límbicas como el giro cingulado, el hipocampo y la ínsula ( Chae et al , 2003 ; Henry, 2002 ; Henry et al , 1999 ) . La red específica que se activa depende de la elección de los parámetros de uso ( Mu et al , 2004 ), lo que sugiere que con un conocimiento más extenso, se podría "directa" la señal de estimulación del nervio vago en los grupos de pacientes o incluso individualmente (Lomarev et al , 2002b ). Los estudios en humanos utilizando técnicas de resonancia magnética y PET muestran que la ENV induce cambios actividad neuronal en la amígdala, el hipocampo y el tálamo, todos los objetivos de la LC (Henry et al , 1998 , 1999 ; Lomarev et al , 2002a ; Mu et al , 2004 ). Estos cambios regionales evolucionan con el tiempo y varían de acuerdo con la respuesta clínica ( Nahas et al , 2007 ). Además, produce estimulación del nervio vago interesantes mejoras en la cognición ( Boon et al , 2006 ; Borghetti et al , 2007 ; Helmstaedter et al , 2001 ; Sackeim et al , 2001a ; Smith et al , 2006 ), quizás relacionado con su influencia en el sistema central de norepinefrina LC . Las mejoras en la memoria de reconocimiento verbal ( Clark et al , 1999 ) y la memoria de trabajo mayor ( Sackeim et al , 2001b ) también han sido reportados. VNS también tiene efectos sobre el sueño y estados de excitación. VNS disminuye la somnolencia diurna en los seres humanos ( Malow et al , 2001 ) y promueve una mayor atención y la excitación de los animales ( Lockard et al , 1990 ). Estos hallazgos sugieren que la estimulación del nervio vago puede ser un potente modulador de la cognición a través de influencias en los sistemas de excitación ascendente. Los estudios del LCR han demostrado aumentos en los metabolitos de la serotonina y la norepinefrina después de la ENV.

Los estudios en animales hasta la fecha han sido más amplia, aunque el progreso en esta área se vio frenado por la falta de pequeños generadores portátiles. Ahora que están disponibles para las ratas, los estudios de VNS han demostrado la importancia de la LC en la propagación de la señal ( Krahl et al , 1998 ), y también han mostrado cambios a largo plazo en el lanzamiento del rafe, a diferencia de los medicamentos inhibidores que actúan ( Biggio et al , 2009 , Dorr y Debonnel de 2006 , Manta et al , 2009 ).

Los estudios en roedores han examinado la relación funcional entre el nervio vago y LC, además de las conexiones del circuito anatómico resumido anteriormente.VNS induce la expresión del gen temprano inmediato c-fos en las neuronas LC (Naritoku et al , 1995 ). Varios estudios han relacionado la LC a los efectos supresores de las convulsiones de la actividad vagal. Por lo tanto, las lesiones de la LC atenuar los efectos antiepilépticos de la ENV en la rata ( Krahl et al , 1998 ).Objetivos anatómicos de las proyecciones de LC también muestran cambios electrofisiológicos y neuroquímicos siguientes VNS. Amígdala, el hipocampo, la corteza insular y las neuronas muestran una actividad neuronal todos reforzada después de estimulación del nervio vago ( Radna y MacLean, 1981a , 1981b ).Estudios de microdiálisis en animales muestran que la ENV potencia la liberación de NE en la amígdala ( Hassert et al , 2004 ) y el hipocampo ( Miyashita y Williams, 2003 ). VNS también induce la expresión c-fos en cada una de estas estructuras, así como otros objetivos de LC como el tálamo ( Naritoku et al , 1995 ). Así, los hallazgos anatómicos muestran que el vago y LC se conectan a través de núcleos de relevo bien especificados, y los estudios funcionales muestran que estos circuitos de contribuir a la actividad del cerebro anterior. Estos hallazgos muestran que la estimulación química o eléctrica del nervio vago altera la actividad de LC y la de sus objetivos cerebro anterior sugiere que los efectos terapéuticos de la estimulación del nervio vago puede afectar el sistema LC-noradrenérgico.

También hay un intenso trabajo reciente investiga el papel que la ENV podría tener sobre la inflamación y la respuesta inmune ( Ottani et al , 2009 ; Pavlov, 2008 ;Van Der Zanden et al , 2009 ).

Los estudios clínicos

Los primeros dispositivos independientes fueron implantados en seres humanos en 1988 en pacientes con epilepsia intratable, médicamente no responde. Los resultados fueron positivos en dos grandes aguda estudios doble ciego controlados de estimulación del nervio vago en pacientes con epilepsia resistente al tratamiento ( Ben-Menachem et al , 1994 ; Handforth et al , 1998 ). Bajas dosis de estímulo (intensidad, número de pulsos por día) sirvió como control, en comparación con la estimulación de alta. En este difícil tratar a la población, frecuencia de las crisis disminuyó 28-31% en el grupo de estimulación de alta respecto a la basal, mientras que se redujo 15.11% en el grupo de baja estimulación.

Desafortunadamente, algunos pacientes son capaces de dejar sus medicamentos anticonvulsivos, aunque muchos son capaces de reducir el número de medicamentos de uso diario. Esto tiene importancia clínica en la epilepsia infantil, como muchos niños experimentan nocivos efectos secundarios cognitivos de los anticonvulsivantes ( Ferrie y Patel, 2009 ; Shahwan et al , 2008 ).

A largo plazo los estudios de seguimiento han demostrado que el tiempo para responder a estimulación del nervio vago es gradual, con la mejora continua de hasta 1 año y luego la estabilización del efecto. No parece haber ninguna tolerancia a la estimulación del nervio vago. El paciente con el mayor exposición a la estimulación del nervio vago ha tenido el sistema operativo desde hace 17 años. VNS ha asumido un papel pequeño pero significativo en la práctica la epilepsia en los pacientes que han intentado y han fallado dos anticonvulsivos.

VNS se puso a disposición para su uso en Europa en 1994 y se le dio una indicación de la FDA para la epilepsia en los Estados Unidos en 1997.

En 1997 uno de los autores (MSG), junto con John Rush, Sackeim Harold, y más tarde Marangell Lauren, comenzó un estudio piloto inicial de estimulación del nervio vago en pacientes con depresión resistente al tratamiento (TRD) ( Rush et al , 2000 ; Sackeim et al , 2001c ). Varias líneas de evidencia sugieren que la estimulación del nervio vago podría ser útil en pacientes con depresión, incluyendo informes de casos de mejora del estado de ánimo en pacientes con epilepsia VNS implantado y estudios de imagen funcional que muestran que la ENV aumento de la actividad en varias regiones del cerebro se cree que participan con la depresión (Henry et al , 1998 ). Este estudio de etiqueta abierta con 59 pacientes con TRD-30 mostró resultados buenos tasa de respuesta% y 15% tasa de remisión a las 10 semanas. Aún más alentadores fueron los resultados extendida ( Marangell et al , 2002 ; Nahas et al , 2005 ). Los pacientes continuaron mejorando mucho después de la fase aguda de la prueba. Los pacientes fueron clínicamente mejor en un año de lo que eran a los 3 meses. Este patrón es común en el tratamiento de la depresión, especialmente en una situación difícil para el tratamiento de cohorte con la tolerancia antes de que los antidepresivos ( Rush et al , 2006a , 2006b ).Un estudio europeo reciente demostró unos resultados ligeramente mejores, pero con los mismos efectos secundarios y la evolución en el tiempo de respuesta (Schlaepfer et al , 2008 ).

Una clave multicéntrico, aleatorizado, doble ciego de VNS no fue tan alentador. En este ensayo de poca potencia, VNS activos no separaron estadísticamente de un tratamiento simulado. Las tasas de respuesta para el tratamiento agudo de la TRD fueron del 15% para el tratamiento activo y 10% para el tratamiento simulado (Rush et al , 2005a ).

Un grupo paralelo, pero no aleatorizado se estudió y se comparó con los pacientes que recibieron estimulación del nervio vago en el estudio piloto anterior. Por lo tanto, un grupo recibió la suma de estimulación del nervio vago y el otro recibió el "tratamiento usual" ( Rush et al , 2005b ). Ellos fueron seguidos por 12 meses durante el cual ambos grupos recibieron el mismo trato (medicamentos y ECT) a excepción de la diferencia VNS. En el punto final de la tasas de respuesta fueron significativamente diferentes: 27% para el grupo de estimulación del nervio vago y el 13% para el tratamiento en el grupo normal ( George et al , 2005 ).

La FDA considera que todos estos estudios en la evaluación de VNS para la depresión. Ellos quedaron muy impresionados con los beneficios perdurables a largo plazo para esta población difícil de tratar ( George et al , 2005 ). En 2005, se aprobó VNS para los pacientes con depresión crónica o recurrente, ya sea unipolar o bipolar, con una historia de no responder a al menos cuatro ensayos con antidepresivos. Como VNS es aprobado por la FDA para el TRD en la ausencia de Clase I de evidencia de la eficacia, las compañías de seguros se han resistido a reembolsar el implante. Por lo tanto, actualmente no VNS está haciendo un gran impacto clínico para el tratamiento de la depresión y el campo espera un muy necesario poder adecuado ensayos controlados aleatorios (ECA), que por desgracia no se ha iniciado debido a las preocupaciones financieras por parte del fabricante.

Es decepcionante que la tasa de respuesta global a la estimulación del nervio vago, más medicamentos en un año es inferior al 50%, ya que es costoso y requiere de un implante quirúrgico. Sin embargo, muchos estudios muestran ahora que los pacientes con TRD tienen resultados pobres al tratamiento con medicamentos tradicionales ( Fekadu et al , 2009 ; Rhebergen et al , 2009 ; Rushet al , 2006a , 2006b ; Doesschate Diez et al , 2009 ; Trivedi et al , 2006 ; Yiendet al , 2009 ). Los intentos de predecir quién tiene más probabilidades de responder a estimulación del nervio vago no han tenido éxito.

Hay varios VNS otras posibles aplicaciones clínicas, el razonamiento de la función conocida del vago, como la obesidad ( Roslin y Kurian, 2001 ), deseo ( Bodenlos et al , 2007 ), dolor ( Borckardt et al , 2006a , 2005 ), cerebral traumática lesiones (Colombo et al , 2008 ; Neese et al , 2007 ; Ottani et al , 2009 ), y la ansiedad (George et al , 2008b ). Estos ensayos de la muestra de tamaño pequeño, sugieren eficacias potenciales en estos dominios, pero se necesitan ECA.

Estimulación Magnética Transcraneal

Descripción del Método

La estimulación magnética transcraneal implica la inducción de una corriente eléctrica dentro del cerebro con campos magnéticos pulsantes que se generan fuera del cerebro, cerca del cuero cabelludo. La característica esencial es el uso de electricidad para generar un campo magnético que cambia rápidamente, que a su vez produce impulsos eléctricos en el cerebro. Un dispositivo TMS típica produce un campo magnético muy potente (alrededor de 1,5-3 T), pero sólo muy brevemente (milisegundos). TMS no es simplemente la aplicación de un campo magnético estático o permanente al cerebro. En 1820 los científicos habían descubierto que pasar una corriente eléctrica a través de un cable induce un campo magnético. En 1832, Michael Faraday demostró que la inversa también es cierto-que pasa a través de un alambre de un campo magnético genera una corriente eléctrica ( Faraday, 1965 ). Por lo tanto, un campo magnético variable puede generar corriente eléctrica en los cables cercanos, los nervios o los músculos. Un imán estático, no va a generar una corriente. Para la mayoría de las aplicaciones de la EMT, lo probable es que la electricidad inducida por el imán palpitante, y no el propio campo magnético, que produce efectos neurobiológicos.

En 1959, Kolin y sus colegas demostraron que un campo magnético fluctuante podría estimular un músculo de la rana en la preparación de periféricos ( Kolin et al, 1959 ). Sin embargo, no fue hasta 1985 que la era moderna de la EMT comenzó. Ese año, Anthony Baker en Sheffield, Inglaterra describió el uso de un dispositivo no invasivo magnético semejante a instrumentos modernos TMS ( Barker et al , 1985 ). El dispositivo ha sido lenta para recargar y rápida de sobrecalentamiento, pero fue capaz de estimular las raíces de la médula espinal y corteza cerebral humana también superficial.

TMS requiere una unidad para almacenar y mantener una carga (llamado condensador), y una bobina electromagnética (por lo general ronda en la forma de un donut o dos bobinas redondas de lado a lado y se conecta en forma de ocho) (ver Figura 2 ) . Un sistema puede ser incómodo (se asemeja a un pequeño refrigerador), aunque algunos han demostrado que el sistema entero podría ser portátil y pesa menos de 20 libras ( Epstein, 2008 ; Huang et al , 2009 ). Los dispositivos están regulados por la FDA para la seguridad general, y la mayoría de las máquinas cuentan con la aprobación de la FDA para la venta en los EE.UU..También son luego reglamentadas con respecto a la posibilidad de anunciar su uso terapéutico en una enfermedad en particular. En los Estados Unidos un dispositivo fabricado por Neuronetics fue aprobado por la FDA en 2008 para tratar la depresión ( O'Reardon et al , 2007 ).[1]

Fuentes y Enlaces de interés

  1. http://now-salud.blogspot.com/2011/06/estimulacion-transcraneal-con-corriente.html

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